立克次体痘
概述：立克次体痘(rickettsial pox)是由小株立克次体(Rickettsia akari)所致的水痘样自限性感染病。传播媒介主要为革螨(gamasides)中的血红异皮螨(
Alloder-manyssus sanguineus)。临床上以发热、
头痛、背痛和全身性丘疹、水疱为特征。主要流行于美国和前苏联地区。近年来我国也有发现。
流行病学
流行病学：立克次体痘1946年首先报道。以后数年中，先后报告500例以上，主要在纽约市。但自1950年代以后，只有过一次流行，同样发生在纽约。美国其他地区几从未有过。最初记载是从本病患者就食于啮齿动物的螨(血异刺皮螨
)和室螨(小家鼠)分离到螨立克次体。饱食的螨有时亦见于小鼠，通常是附着在鼠臀附近。螨巢与鼠相距甚近。人类闯入这个动物与其外寄生物的生活环，即可遭致受染螨的叮咬，引发病变。血异刺皮螨生态范围遍及美国大部地区，小鼠也是普遍存在的动物。因此构成流行的潜在要素是存在的。个别病例是在特殊情况下接触到蜱的，如填没垃圾(landfill)的工人和在废弃建筑物中过夜的流浪者。 立克次体痘在乌克兰某些地区极为常见，动物贮主似为大鼠。朝鲜的小田鼠亦有受染。
病因
病因：小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹
伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。
发病机制
发病机制：本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴结和单核巨噬细胞系统繁殖，然后形成小蛛立克次体血症，造成全身小血管和毛细血管的损害。
临床表现
临床表现：螨叮因无痛楚，故未注意。但在此后1周至10天中，该处将有局限性炎症反应。此时由水肿和反应的细胞成分将形成一缓渐增大而质硬的潮红丘疹，直径可达1～1.5cm。受累皮肤逐渐分离形成水泡，最后破溃而为溃疡。溃疡基底常发黑，周边皮肤发红。此过程约历3～7天，终而发热骤起，并有发冷、出汗、
头痛、背痛、违和。引流焦痂区的淋巴结亦肿大，但无触痛。如未予特异抗生素治疗，以上证候可持续1周。
像其他疹热类疾病一样，起病2～3天后亦可出疹。开始为斑丘疹性，数量不多，主要发生在躯干和腹部，掌、跖罕见。损害发展迅速，同时转化为疱疹性损害，水泡即在潮红丘疹的顶部。以上损害存在约1周，疱内液体缓慢吸收，结一小痂，脱落后该处皮肤留下浅褐色改变。以后也会逐渐消失，不会结痂。内部脏器皆无明显受累。
并发症
实验室检查
实验室检查：取痘疱浆液涂片，进行免疫荧光染色，可作出快速诊断。外-斐反应为阴性。白细胞计数常常减少。
其他辅助检查
其他辅助检查：病理改变的认识还只限于皮肤，因为它不是致死性的感染。焦痂(螨叮咬处)组织学检查可见剧烈炎症和坏死。其他改变与RMSF相似，如血栓形成、毛细管坏死、水肿、单核细胞性管周浸润等。
诊断
诊断：临床表现与水痘相似。立克次体的水疱发生在丘疹之上，整批同时发生而不像水痘此起彼伏，数量较水痘少，发疹前在螨咬处有初疮。发病可见任何年龄。根据这些特点可与水痘区别而作出临床诊断。实验室检查可做补体结合试验，但须注意与斑疹
伤寒立克次体抗原有一定的交叉反应。也可用豚鼠或小家鼠分离病毒。取痘疱浆液涂片，进行免疫荧光染色，可作出快速诊断。
鉴别诊断
鉴别诊断：本病须与水痘、
伤寒、传染性单核细胞增多症及斑点热相鉴别。
治疗
治疗：本病为良性自限性经过，即使不用药物，预后也很好。药物治疗可参照其他立克次体病。四环素、多西环素可缩短热程并促进痊愈。痊愈后无复发。
预后
预后：本病为自限性疾病，预后良好。
预防
预防：立克次体痘是涉及住宅有害动物(鼠类)的兽疫，控制贮主须灭鼠，并对螨孳生处墙壁施加残留性杀螨剂(residual acaricides)，控制螨群。尚无疫苗可用。预防以灭鼠灭螨为主，注意个人防护。
